Diabetes mellitus: varför uppstår det, vilka är symtomen och komplikationerna av diabetes mellitus?

Diabetes är en av vår tids vanligaste ämnesomsättningssjukdomar.

Kroniska komplikationer av diabetes omfattar allvarliga sjukdomar som diabetisk retinopati, nefropati, neuropati och diabetisk fot, vilket ofta leder till så kallade salamiamputationer av lemmarna.

På samma sätt är dessa komplikationer resultatet av obehandlad diabetes.

Den grundläggande principen för att bromsa utvecklingen av kroniska diabeteskomplikationer är att upprätthålla normala glykemiska nivåer, minska vikten och försöka påverka andra kardiovaskulära riskfaktorer som högt blodtryck eller rökning.

Sjukdomen kännetecknas av förhöjda blodsockernivåer, så kallad hyperglykemi. Hyperglykemi kan ha olika orsaker och många konsekvenser.

Hyperglykemi uppstår när glukos som tas upp från maten inte flyttas från blodet till cellerna där det används som den viktigaste energikällan för liv. Glukosen stannar kvar i det så kallade extracellulära utrymmet, dvs. i blodet.

I kosten är de viktigaste glukoskällorna stärkelse, sackaros och andra kolhydrater. Kroppen har också egna glukosreserver, som den kan använda effektivt i händelse av svält.

Glykogen, som lagras i levern, är den viktigaste glukoskällan. Den process genom vilken glykogen bryts ned till glukos kallas glykogenolys. Den äger rum i leverns celler (hepatocyter).

Ett annat sätt på vilket kroppen kan hjälpa sig själv när det är brist på kolhydrater i kosten är en process som kallas glukoneogenes.

Detta är "produktionen" av glukos från icke-sackaridföreningar, såsom protein, i levern och njurarna. Kroppen kan producera upp till 100 gram glukos på detta sätt.

Under perioder med hög stress för kroppen, t.ex. vid svåra infektioner, ökar produktionen till 400 gram per dag.

Kroppen använder den glukos som intas via kosten, men efter 5 timmars fasta börjar den omvandla sina egna källor, tidigare nämnda glykogen och icke-sackaridkällor, till glukos.

Den största glukosförbrukaren i kroppen är hjärnan, som behöver 100-150 gram glukos per dag.

Andra hungriga glukoskonsumenter är muskel- och fettceller. De utgör upp till hälften av alla celler i kroppen. Glukos kommer in i cellerna via glukostransportörer - GLUTs.

De glukostransportörer som transporterar glukos till muskel- och fettceller kallas GLUT4. Dessa GLUT4-transportörer är de enda som behöver insulin för att fungera. De andra glukostransportörerna är insulinoberoende och kan fungera utan insulin.

Av detta följer att minst hälften av cellerna i vår kropp, muskel- och fettceller, inte får sin energiförsörjning i form av glukos om inte tillräckliga mängder insulin finns i blodet eller om dess effekt är otillräcklig.

Den oanvända glukosen fortsätter att cirkulera i blodet och med varje födointag ökar glykeminivån.

Glukos är en osmotiskt aktiv substans, vilket innebär att den drar till sig vatten. Njurarna reagerar på den ökade osmolaliteten i kroppen genom att öka utsöndringen av vatten, vilket orsakar frekvent urinering av större mängder urin, uttorkning av kroppen och en ökad känsla av törst.

Den stora mängden glukos i blodet påverkar också andra byggstenar, t.ex. proteiner. Dessa genomgår glykering och bildar så kallade glykeringsändprodukter - AGE. Dessa ämnen är svåra att lösa upp och enzymer hjälper inte till att bryta ner dem.

Eftersom de finns i överskott och kroppen inte kan använda dem börjar dessa produkter lagras i olika organ, t.ex. njurarna.

AGE (end products of glycation) är orsaken till de kroniska senkomplikationerna vid diabetes.

Baserat på orsaken till att hyperglykemi uppstår delar vi in diabetes mellitus i följande typer:

• Typ I diabetes mellitus.
• Diabetes mellitus typ II
• Andra typer av diabetes mellitus

Diabetes mellitus typ I

Typ I diabetes mellitus är en typ av diabetes där det finns en absolut brist på insulin.

Cirka 10 % av alla diabetiker har diabetes mellitus typ I.

Insulin är ett hormon som produceras av bukspottkörteln. Det utsöndras av betacellerna i de Langerhanska öarna. Om dessa celler skadas eller förstörs av en autoimmun process, kan de inte producera och utsöndra insulin.

För att diabetes ska utvecklas måste minst 80-90% av de Langerhanska öarna gå förlorade. När så få betaceller återstår kan kroppen inte längre producera tillräckligt med insulin och diabetessymtomen blir fullt synliga.

Autoimmun inflammation kallas insulit. Principen för den autoimmuna reaktionen är en befintlig genetisk disposition (förekomst av HLA-generna DR3 och DR4) och en utlösande faktor som infektion med Coxackie B-virus, parotitvirus, influensa, mässling eller andra stressande yttre riskfaktorer.

Autoimmun inflammation medieras av immunceller:

• lymfocyter, särskilt Th-1-lymfocytpopulationen med CD4+- och CD8+-egenskaper.
• makrofager

Förutom cellulär immunitet är även humoral immunitet involverad i den autoimmuna processen. Diabetesassocierade autoantikroppar genereras gradvis.

De spelar ingen direkt roll för betacellsdestruktionen men används vid diagnostik för att övervaka aktiviteten i den autoimmuna inflammationen.

Diabetes mellitus typ I är en livslång sjukdom som vanligtvis diagnostiseras i barndomen, oftast vid 4 års ålder. Ju yngre ålder vid starten av den autoimmuna förstörelsen, desto snabbare går processen och desto snabbare manifesteras diabetes.

Diabetes mellitus typ II

Diabetes mellitus typ II kännetecknas av insulinresistens eller relativ insulinbrist.

Vid denna typ av diabetes finns tillräckligt med insulin i blodet, men cellerna reagerar inte på det. Därför sker ingen glukosöverföring till cellen.

På 1960-talet definierades insulinresistens som ett tillstånd där en normal koncentration av insulin resulterar i ett minskat biologiskt svar från cellerna.

Denna upptäckt gjordes av Berson och Yallow, två forskare som hade radiomärkt insulinmolekylen och studerat dess biologiska beteende i människokroppen.

Andra typer av diabetes

• Endokrin diabetes - Hyperglykemi förekommer också vid vissa endokrina sjukdomar, t.ex. sköldkörtelsjukdom, Cushings syndrom, akromegali, feokromocytom, hyperaldosteronism, somatinostatin och glukagon
• Diabetes vid pankreassjukdomar - Detta är sjukdomar där betacellerna skadas, t.ex. vid kronisk pankreatit, pankreascancer och cystisk fibros
• MODY - En genetisk störning i betacellerna leder till diabetes som är jämförbar med typ 1-diabetes (absolut insulinbrist), men som inte blir kliniskt uppenbar förrän i vuxen ålder, runt 30 års ålder. Dess senare debut ger den dess engelska namn - Maturity Onset Diabetes in the. Den uppträder dock vid en senare ålder, därav termen latent. Den leder också till absolut insulinbrist. Men sjukdomen har en mycket långsammare utveckling, och därför behöver man inte börja insulinbehandling ens flera år efter diagnosen.
• Graviditetsdiabetes mellitus - Denna typ av diabetes liknar diabetes typ 2. Med normal eller ökad insulinsekretion förekommer hyperglykemi i blodet på grund av cellernas insulinresistens. Orsaken till denna typ av diabetes beror på graviditet och placentahormoner, särskilt kortisol och det så kallade humana placentala laktogenet. Sekretionen av dessa hormoner når sin topp i början av andra trimestern. Cirka 3% av gravida kvinnor lider av graviditetsdiabetes och förekomsten av denna typ av diabetes ökar, i likhet med förekomsten av typ 2-diabetes.
• Läkemedelsinducerad diabetes - Vissa läkemedel kan inducera sekundär diabetes. Dessa inkluderar glukokortikoider, tiaziddiuretika, diazoxid, beta-adrenolytika, interferoner och så vidare.

Symptomen på diabetes varierar beroende på blodsockernivån och typen av diabetes. Patienter som har prediabetes eller typ 2-diabetes kanske inte alls upplever symptom på hyperglykemi och kommer endast att rapportera kliniskt med komplikationer av diabetes.

Vid typ 1-diabetes uppträder symtomen vanligtvis snabbare och är allvarligare.

Symtom på diabetes inkluderar:

• Ökad törst
• Frekvent urinering
• Extrem hunger
• Oförklarlig viktminskning
• Förekomst av ketoner i urinen (ketoner är en biprodukt av proteinnedbrytning som uppstår när det inte finns tillräckligt med tillgängligt insulin)
• Trötthet
• Irritabilitet
• suddig syn
• Sår som läker dåligt
• Frekventa infektioner såsom tandkötts- eller hudinfektioner och vaginala infektioner

Symtom på akuta och kroniska komplikationer av hyperglykemi

Akuta komplikationer av DM

• Diabetisk ketoacidos är en akut livshotande komplikation till diabetes typ 1, där patienten blir medvetslös eller till och med komatös. Den orsakas av en absolut brist på insulin, vilket orsakar hyperglykemi, hyperosmolalitet och uttorkning. Kroppens produktion av ketonkroppar stiger, vilket leder till ketoacidos med försurning av kroppens inre miljö till pH 6,8, vilket är dödligt. Behandling är insulinadministrering, rehydrering och kaliumersättning.
• Hyperglykemiskt hypoosmolärt nektoacidos-syndrom - en typisk komplikation till diabetes typ 2 där insulinsekretion förekommer. Det sker ingen produktion av ketonkroppar, men blodsockret stiger. Detta orsakar uttorkning och ökad vätskeförlust via njurarna.

Tillståndet utvecklas långsamt, ibland under dagar till veckor. I avancerade stadier förs patienter till sjukhus i hypovolemisk chock, med sviktande njurar och hjärnödem.

Behandlingen består huvudsakligen av rehydrering och insulintillförsel. Även om hanteringen av denna komplikation nu har förbättrats dör fortfarande cirka 10 % av patienterna.

• Hypoglykemisk koma - detta inträffar efter en överdos av insulin eller vissa antidiabetiska läkemedel.

Manifestationer av hypoglykemi:

• Ökad svettning
• ökad hjärtfrekvens
• skakningar i armar och ben
• störningar i koncentrationen
• outhärdlig hunger
• Förvirring
• Koma

Behandlingen består av glukostillförsel.

Läs även artiklar:

• Blodsockernivåer: hur normalt är det och vad är hyper-/hypoglykemi?
• Hypoglykemi.
• Hyperglykemi: Hur yttrar sig för högt blodsocker och vad är behandlingen?
• Mätning av blodtryck, puls eller andning i hemmet (och glykemi): Hur känner man till värdena?

Kroniska komplikationer av DM

• Diabetisk nefropati - detta är en kronisk njurskada som orsakar AGE och högt blodtryck. I det första stadiet utsöndrar njurarna den minsta mängden protein i urinen (mikroalbuminuri). När sjukdomen fortskrider utsöndras mer protein i urinen. Nefropati uppstår och slutar med njursvikt.
• Diabetisk retinopati - en proliferativ form av sjukdomen försämrar synen. Blindhet kan förekomma.
• Diabetisk neuropati - har många former, från sensorisk neuropati till motorisk, smärtsam form, till autonom neuropati. Ofta är neuropati det första symptomet på diabetes, men det har varit asymptomatiskt i flera år.
• Diabetisk fot - detta är en komplikation främst av förvärrad diabetisk neuropati, minskad känslighet i fötterna, begränsad mikrocirkulation i kombination med kroniska skador, till exempel när man bär skor i olämplig storlek. Dåligt läkande sår som blir inflammerade utvecklas. Sår, flegmon eller gangrän i lemmen utvecklas.

Intressant information i artiklarna:

• Vilka hälsokomplikationer orsakar diabetes? Även försummad och obehandlad
• Diabetisk fot som en komplikation av diabetes?
• Diabetisk retinopati: Vad är det, varför uppstår det och vilka är dess symtom?
• Vad är diabetisk neuropati och vilka är dess symtom eller komplikationer?

Diabetes diagnostiseras i de flesta fall vid uppkomsten av kroniska komplikationer eller i samband med rutinmässiga blodprover eller när en annan sjukdom diagnostiseras.

Blodprovet visar en förhöjd glukosnivå, så kallad hyperglykemi.

Normal fasteglykemi varierar mellan 3,3-5,6 mmol/l.

En slumpmässig glykemi som mäts när som helst under dagen bör inte vara högre än 7,8 mmol/l.

När slumpmässigt glukos över 11,1 mmol/l eller upprepat fasteglukos över 7,0 mmol/l uppmäts kan diagnosen diabetes ställas otvetydigt.

När gränsvärden uppmäts utförs ett oralt glukostoleranstest (oGTT) genom att patienten får en sötvattenlösning och 75 gram glukos att dricka. Glykemin bedöms sedan efter 120 minuter.

Om glukosnivån är över 11,1 mmol/l bekräftas diabetes. Med värden under 7,8 mmol/l föreligger inte diabetes och patienten kan fortsätta att övervakas.

Gränsvärden mellan 7,8-11,1 mmol/l tyder på nedsatt glukostolerans.

Förutom den aktuella glykemin är det också tillrådligt att övervaka värdena för glykerat hemoglobin som en del av de regelbundna diabeteskontrollerna, eftersom de är mer indikativa för den långsiktiga kompensationen av diabetes.

Glykerat hemoglobin är slutprodukten av hemoglobin med en glukosmolekyl bunden till sig. Bindningen av glukos till hemoglobin är en process som sker regelbundet under hela livet, men som är beroende av glykemiska värden.

Vid långvarigt höga blodglukoskoncentrationer förlängs hemoglobinets exponering för glukosmolekyler, vilket främjar deras bindning till varandra.

På så sätt kan vi spåra vad blodsockernivån har varit under de senaste 6-8 veckorna. Efter denna tid ersätts de röda blodkropparna, och därmed hemoglobinet.

Typ 1-diabetes visar sig vanligtvis i spädbarnsåldern. Barnet lider av ökad trötthet, törst, frekvent urinering och kan ha oförklarlig hunger eller aptitlöshet.

Inte sällan yttrar sig hyperglykemi hos barn i form av svåra buksmärtor, som kan likna en plötslig stroke i buken, appendicit eller akut gastrit.

När typ 1-diabetes diagnostiseras är det en livslång sjukdom med behov av insulinanvändning.

Typ 2-diabetes diagnostiseras i vuxen ålder, oftast efter 50 års ålder. Hur snabbt sjukdomen debuterar beror på ärftliga faktorer och miljöfaktorer som livsstil och kost.

Inte sällan uppträder typ 2-diabetes som en dold sjukdom som diagnostiseras först när komplikationer uppträder, till exempel obehaglig diabetisk neuropati, nefropati eller synnedsättning vid diabetisk retinopati.

Den grundläggande principen för att bromsa utvecklingen av kroniska diabeteskomplikationer är att bibehålla normala glykemiska nivåer, minska vikten och försöka påverka andra kardiovaskulära riskfaktorer som högt blodtryck eller rökning.

Tento článok vznikol vďaka podpore spoločnosti Hemp Point CBD Slovensko.