Behandling av hyperparathyroidism och hypoparathyroidism: läkemedel och kirurgi

Målet med behandlingen av bisköldkörtelsjukdom är att lindra symtomen och återställa kalcium- och fosfornivåerna till det normala.

Behandling av hypoparatyreoidism innebär ökat kalciumintag och en diet som är anpassad till detta.

• Kalciumtillskott i form av tabletter eller drycker. Den rekommenderade dagliga dosen är 1,5-2 g kalcium per dag. Biverkningar som matsmältningsbesvär eller förstoppning är vanliga vid högt kalciumintag.
• D-vitaminsubstitution sker vanligtvis i form av kalcitriol. Preparaten finns som kapslar, droppar eller spray under tungan. Det lägsta dagliga intaget av D-vitamin är 2000 IE, och upp till 25 000 IE per dag rekommenderas för behandling av hypoparatyreoidism. D-vitamin hjälper kroppen att absorbera kalcium och utsöndra fosfor.
• Ta magnesium: När magnesiumnivåerna i blodet är låga förstärks kalciumbristen, liksom symtomen på hypoparatyreoidism, t.ex. tetani.
• Tiaziddiuretika hjälper till att minska mängden kalcium som utsöndras i urinen.

Kost som är lämplig för behandling av hypoparatyreoidism

Livsmedel rika på kalcium:

• Mejeriprodukter
• gröna bladgrönsaker
• Broccoli
• apelsinjuice
• Spannmål

Undvik livsmedel som innehåller fosfor:

• läskedrycker som innehåller fosfor i form av fosforsyra
• bearbetade köttprodukter
• hårda ostar
• nötter
• fullkornsprodukter

Behandling av primär hyperparatyreoidism omfattar övervakning av sjukdomen och avvaktan (den så kallade watch and wait-metoden), medicinering eller kirurgi.

Att avvakta är möjligt om kalciumhalten i blodet endast är något förhöjd, om njurarna fungerar som de ska utan nefrolithiasis (njursten), om bentätheten är normal eller endast något under normal och om det inte finns några andra allvarliga symtom på sjukdomen.

Medicinering

Kalcimimetika är läkemedel som endast efterliknar kalcium som cirkulerar i blodet. Kalcimimetika binder till receptorerna i bisköldkörtlarna. Bisköldkörtlarna "luras" därmed att utsöndra mindre paratyreoideahormon.

Läkemedlet kan lura bisköldkörtlarna att frisätta mindre bisköldkörtelhormon.

Ett sådant läkemedel är cinacalcet. Det kombineras oftast med D-vitaminanaloger.

Vanliga biverkningar av cinacalcet är led- och muskelvärk, diarré, illamående och luftvägsinfektioner.

Postmenopausala kvinnor drabbas mycket oftare av osteoporossmärta än kvinnor med höga östrogennivåer. Vid samtidig hyperparatyreoidism kan osteoporos lindras avsevärt genom hormonersättningsterapi.

Detta är dock endast en stödjande behandling som inte tar itu med bisköldkörtelproblemet.

Nackdelen med denna behandling är att långvarig användning av hormonersättningsterapi ökar risken för blodproppar och bröstcancer.

Andra biverkningar av denna behandling är ömma och ömma bröst, yrsel och huvudvärk.

Bisfosfonater är läkemedel som skyddar strukturen hos hydroxylapatit i skelettet och därmed förhindrar kalciumförlust från skelettet. Bisfosfonater används i första linjens behandling av osteoporos orsakad av hyperparathyroidism.

En positiv effekt av läkemedlet är en minskning av förekomsten av patologiska benfrakturer. Biverkningar inkluderar en ökning av blodtrycket eller risken för magsår.

Kirurgisk behandling

Kirurgi, där bisköldkörtelvävnad avlägsnas, är i de flesta fall en av botemedlen för primär hyperparatyreoidism. Det är tillräckligt att endast avlägsna de körtlar som är förstorade eller som påverkas av en tumör, såsom ett adenom.

Om alla fyra körtlarna är påverkade avlägsnas endast tre eller tre med en del av den fjärde körteln. Åtminstone en liten mängd funktionell paratyreoideavävnad som producerar paratyreoideahormon finns kvar.

Möjliga komplikationer och risker med kirurgi inkluderar:

• Skador på de nerver som styr stämbanden. Dessa nerver passerar i närheten av det område där kirurgen opererar. De kan lätt skadas oavsiktligt. Följden blir att patienten förlorar rösten.
• En extrem minskning av kalciumnivåerna som kräver kalcium- och vitamin D-ersättning. Detta tillstånd uppstår på grund av att alla fyra körtlarna avlägsnas eller att den lilla mängd paratyreoideavävnad som finns kvar skadas. Kroppen kan inte längre själv producera tillräckligt med paratyreoideahormon för att upprätthålla normala kalciumnivåer.