Gikt: Vad är gikt, varför uppstår det, vad utlöser attacker och vad är behandlingen?

Gikt (lat. arthritis urica) är en kronisk metabolisk sjukdom som kännetecknas av höga serumnivåer av urinsyra (hyperurikemi) orsakad av patologiska förändringar i purinmetabolismen.

Urinsyra (2, 6, 8 - trioxypurin, urat) är en färglös kristallin substans som bildas som en slutprodukt av purinmetabolism (en del av nukleinsyror).

• Det normala värdet av urinsyra hos män - 180-420 μmol/l
• Förhöjt urinsyravärde hos män -> 420 μmol/l
• normalt urinsyravärde hos kvinnor - 180-360 μmol/l
• förhöjt urinsyravärde hos kvinnor -> 360 μmol/l

Urater deponeras huvudsakligen i ledvätskan, där deras mikrokristaller ansamlas och bildar en mekanisk barriär (tophus) som växer in i det omgivande området och fodras av en lokal inflammatorisk reaktion.

Större tophi och inflammatoriska avlagringar orsakar smärta. De största kan till och med begränsa rörligheten, till och med störa och deformera det subkondrala benet.

Alla leder i de övre och nedre extremiteterna kan påverkas. De mindre lederna påverkas främst. Stortåns metatarsofalangealled påverkas oftast.

Prevalens av gikt i världen

Sjukdomen förekommer främst i utvecklade länder och drabbar cirka 1 % av befolkningen.

Upp till 90 % av alla patienter är medelålders män (huvudsakligen över 40 år). De återstående 10 % är kvinnor i åldern 55 år och äldre (sjukdomen debuterar vanligtvis efter klimakteriet).

I Europa drabbas endast 0,3 % av befolkningen av gikt, varav 95 % av männen och 5 % av kvinnorna.

Intressant:
Den stora skillnaden i förekomsten av gikt hos män och kvinnor beror på en hormonell obalans som förmodligen påverkar de novo purinfusionen.
Forskare förklarar denna obalans med minskade nivåer av 17-beta-estradiol och ökade nivåer av testosteron.

Orsaken till den ökade förekomsten av gikt i utvecklade länder beror på ökad produktion och konsumtion av puriner i kosten (kött, slaktbiprodukter, alkohol) och mindre fysisk aktivitet.

Gikt orsakas av hyperurikemi, dvs. förhöjda urinsyranivåer. Om vi vill leta efter orsakerna till gikt måste vi leta efter orsakerna till hyperurikemi.

Och det finns inte så få.

Hyperurikemi orsakas av ett antal interna och externa faktorer och kombinationer av dessa.

Grunden för sjukdomen är den ökade produktionen av urinsyra, som kroppen inte har tid att utsöndra, vilket sedan ackumuleras. Det kan också vara en störning i njurfunktionen, på grund av vilken urinsyra kvarhålls i kroppen (urinsyra utsöndras uteslutande av njurarna).

Klassificering av gikt på grundval av orsaken:

• Primär gikt/hyperurikemi (90 %) - orsakas av en störning i njurtubuli, överdriven produktion av urat och även deras minskade utsöndring av urinsyra
• Sekundär gikt/hyperurikemi (10 %) - orsakas av överdriven produktion av urinsyra på grund av ökad nedbrytning av nukleoprotein

De vanligaste orsakerna till gikt/hyperurikemi

• En genetisk predisposition orsakar gikt i upp till 60% av fallen (enligt olika statistik 20% till 80%). Problemet ligger i variationen i strukturen och mutationen av tre gener - SLC2A9, SLC22A12 och ABCG2. Avvikelser i dessa gener leder till ökad produktion och samtidigt minskad absorption av urat. Om det finns en direkt familjehistoria av gikt (mor, syskon) är det lämpligt att låta testa urinsyranivån med jämna mellanrum (förebyggande kontroll).
• Vissa andra sjukdomar framkallar gikt genom sin natur. Sådana sjukdomar inkluderar företrädesvis metabolt syndrom (75%), njursvikt, diabetes mellitus, dyslipidemi, arteriell hypertension, ischemisk hjärtsjukdom, fetma, psoriasis, polycytemi, hemolytisk anemi, myxödem, Lesch-Nyhans syndrom etc. Det förekommer också efter blyförgiftning (njurskador) eller transplantation av vissa fasta organ.
• Vissa läkemedel förknippas ofta med utvecklingen av denna sjukdom. De ledande läkemedlen är diuretika, dvs. läkemedel som används för dränering - utdrivning av överskott av vatten från kroppen genom njurarna. Immunosuppressiva läkemedel är en annan risk. Niacin, cyklosporin och acetylsalicylsyra är också sannolikt att orsaka biverkningar och gikt.
• Kostvanor är en viktig faktor för utvecklingen av gikt. Även om det kan verka konstigt är det kosten och dess sammansättning som är ansvariga för den höga förekomsten av sjukdomen. I synnerhet ökar de den med 12%. Faran ligger i att äta mat med högt purininnehåll. Deras högsta koncentration finns i kött, i vissa inre organ (lever, hjärta), i skaldjur och i makrill. Bland drycker är alkoholhaltiga drycker, särskilt öl (diuretisk effekt) och sötade drycker (högt fruktosinnehåll), de farligaste.

Intressant:
Vegetarianer, vars kost innehåller lite puriner, löper låg risk.
Vissa grönsaker innehåller mycket puriner (ärtor, bönor, linser, kronärtskockor) och har tidigare ansetts vara riskfyllda. Nya studier har dock avlivat denna myt.

• En passiv livsstil leder till fetma, som också spelar en roll för gikt.
  Ett BMI (body mass index) på mer än 35 tredubblar risken för gikt!

Gikt börjar med en ökning av urinsyra i blodet. Det finns inga kliniska tecken på sjukdomen vid denna tidpunkt.
Det kan upptäckas genom blodprov.

Intressant:
Om en patient har hyperurikemi utan giktsymtom är det troligen en naturlig åldringsprocess eller en annan sjukdom.
Hos människor uppträder gikt med stigande ålder och ökar gradvis. Hos de flesta utvecklas dock aldrig gikt.

Redan innan sjukdomen manifesteras och specifika symtom uppträder, uppträder prodromala manifestationer av sjukdomen.
Den främsta representanten är uppblåsthet och flatulens (ökad gas) i hög grad.

Ibland lider patienterna också av muskel- och ledvärk, aptitlöshet, magbesvär och obehaglig smak i munnen.
Psykologiskt är de ofta irriterade, nervösa eller ändrar ofta humör.

De första symptomen uppstår när urinsyra börjar lagras i lederna.
Det första symptomet är smärta. Den första smärtattacken kommer från en fullt frisk person. Den uppträder plötsligt och oväntat, vanligtvis på natten eller tidigt på morgonen, och förvärras under flera timmar.
Utan behandling kan det ta upp till en vecka innan den försvinner; med adekvat behandling försvinner den inom 24 till 36 timmar.

De drabbade lederna är svullna, glänsande på svullnadsplatsen, varma vid beröring, röda till lila, känsliga för beröring och tryck, smärtsamma. Akuta attacker av intensiv ryckande smärta - artrit - förekommer.

När tillståndet fortskrider växer tophierna in och degeneration av leden blir synligt utifrån.
Degenerativa ledförändringar leder till begränsad rörlighet.

Den första metatarsofalangealleden i stortån (mono) drabbas oftast.
Senare finns en ökande tendens till oligoartikulär till polyartikulär påverkan (flera leder påverkas).
Den inflammation som följer med sjukdomen, tillsammans med en smärtattack, kan orsaka feber och allmän utmattning hos patienten. Feber förekommer dock endast sporadiskt.

Nedsatt purinmetabolism är också förknippat med nedsatt lipoprotein- och kolhydratmetabolism, vilket också orsakar andra sjukdomar (dyslipoproteinemi, diabetes mellitus, fetma, hypertoni, nefropati).

Faktorer som framkallar krampanfall:

• trauma/mikrotrauma
• överbelastning av leden
• kyla/infektion
• Alkohol
• felaktig kost
• vissa mediciner
• stress

Det initiala problemet som för patienten till läkaren är spontant uppkommande akut smärta i den drabbade leden utan en skademekanism. De flesta patienter söker dock läkarvård först när smärtan återkommer.

Den grundläggande undersökningen hos allmänläkaren är ett urin- och blodprov, där hyperurikemi, dvs. en förhöjd urinsyranivå, upptäcks.

Förutom hyperurikemi upptäcks också förekomsten av salt och leukocyter (vita blodkroppar) i laboratoriet. Dessa begränsar differentialdiagnosen genom att bekräfta pågående inflammation i kroppen. Läkaren vet därför att detta är en inflammatorisk sjukdom.

Intressant:
Under de senaste åren har den kliniska bilden av gikt gått utöver standardsymptomatologin.
Vid vissa tidpunkter och hos enskilda patienter kanske manifestationerna eller de utlösande faktorerna inte är identiska med skolboksexemplet av sjukdomen.
Dessutom finns normala serumnivåer av urinsyra i laboratoriet. De förblir förhöjda i urinen.

Om gikt misstänks alls är en synovialvätskepunktion av leden nödvändig som en del av diagnosen. Förekomsten av natriuretiska kristaller bekräftar diagnosen.

Röntgen av den drabbade leden är vanligtvis en kompletterande undersökning, men den kan också vara mycket avslöjande. Inflammatoriska förändringar i leden och uratavlagringar syns tydligt på bilden.
I de senare stadierna av sjukdomen kan man se avgränsade osteoporotiska förändringar runt avlagringarna, cystor till benerosioner, omfattande osteolytiska avlagringar med deformering av leden.

ARA-diagnoskriterierna har använts av läkare, främst ortopeder, sedan 1977. De utvecklades av American Society of Rheumatology för att så tillförlitligt som möjligt skilja gikt från andra reumatologiska eller inflammatoriska ledsjukdomar.

Diagnostiska kriterier för ARA:

1. Bevis på urinsyrakristaller i synovialvätska eller tofu
2. Förekomst av minst 6 symtom från de som anges nedan:
   • Maximal ledinflammation under den första dagen
   • minst två attacker per dag
   • Monoartikulär artrit (inflammation i en led)
   • rodnad i huden över den drabbade leden
   • smärta och svullnad i MTP I-leden
   • ensidig påverkan på 1:a MTP-leden
   • ensidig påverkan på tarsalleden
   • Misstänkt eller bekräftad förekomst av tophi
   • hyperurikemi (förhöjd nivå av urinsyra i serum)
   • asymmetrisk (ojämn) svullnad i leden
   • förekomst av cystor på benet på röntgen
   • negativt odlingsresultat för bakterier i ledvätska

Gikt uppträder i fyra grundläggande stadier, allt från en asymptomatisk period till en kronisk form av sjukdomen med frekventa dagliga attacker.

Stadier av gikt:

1. Perioden med asymtomatisk hyperurikemi är det stadium då patienten inte har några problem. Vid en slumpmässig undersökning kan dock en förhöjd urinsyrakoncentration upptäckas. Denna period kan pågå i det dolda under flera år.
2. Perioden med akut giktattack kännetecknas vanligtvis av en artritisk episod som kännetecknas av ledömhet, svullnad, rodnad och, hos äldre, ofta endast ödem i början. Attackerna uppträder till en början som mono (isolerat engagemang av en led). De påverkar vanligtvis den första metatarsophalangeala leden. De blir mer frekventa och symtomen förvärras.
3. Den interiktala perioden inträffar efter den akuta attackperioden. Det är en tillfällig regression av symtomen. Gradvis avtar inflammationen, leden slutar vara smärtsam och plattas långsamt ut. Detta intervall varar från några veckor till flera år.
4. Perioden med kronisk gikt manifesteras av upprepade attacker. Förändringar är redan synliga i lederna i form av förekomst av tophi eller deformiteter. Dessa förändringar orsakar begränsning av rörligheten.

Vilka är regimåtgärderna hos en patient med gikt?

Förutom medicinsk behandling bidrar regimåtgärder till att förbättra patientens tillstånd genom att förbättra sjukdomsförloppet och minska antalet djupa attacker.

Dessa åtgärder rör främst kostvanor (varierad näringsrik kost med lågt purininnehåll), men även livsstil (förebyggande av fetma, högt blodtryck, behandling av diabetes, fysisk aktivitet).

Regelbunden fysisk aktivitet i måttliga mängder och på ett skonsamt sätt har en mycket gynnsam effekt på lederna.

Omvänt kan ensidig belastning eller överdriven eller dålig rörelse utlösa en smärtsam attack.

Träningens art eller belastningsnivån bör diskuteras med en läkare eller fysioterapeut innan den påbörjas.

Förändrade matvanor bör inte bara fokusera på mat utan även på drycker.

En diet och drycker med lågt innehåll av puriner förbättrar patientens tillstånd genom att minska urinsyran i serum och därmed dess deposition i lederna.

Tillräckligt vätskeintag måste i sin tur upprätthållas på grund av dess snabbare eliminering från kroppen.

Tabell över lämpliga och olämpliga livsmedel och drycker:

Spabehandling rekommenderas endast under den interiktala perioden. Patienten genomgår olika spabehandlingar, som är förknippade med övervakning av hans dricksregim och dagliga diures (urinmängd per dag).

Företrädesvis används mineralvatten med diuretiska (urindrivande) effekter, som ökar den dagliga urinmängden, ändrar dess pH-värde och ökar utsöndringen av urinsyra.